Hvordan har oppfatningen av oppstart av MS-behandling forandret seg?
Historisk sett har man startet med behandling av MS etter to attakk (sykdomsanfall), når man har stilt en klinisk definitiv MS-diagnose. Nye studier ligger til grunn for at MS nå kan behandles etter bare ett attakk, dersom MR-undersøkelse tyder på MS. To bremsende medisiner (betainterferon) er godkjente til denne tidlige type behandling. Spør legen din dersom du vil vite mer.
Hvorfor starte tidlig med MS-behandling?
Betennelser i det sentrale nervesystemet kan pågå over en tid uten at det oppstår noen merkbare symptomer. Når et første symptom som kan forbindes med en mistanke om MS har oppstått, kan sykdommen allerede ha vært der en stund. Da bør en utredning starte med prøvetaking og MR-undersøkelse for å se om det finnes flere tegn som kan tyde på MS.
Bremsemedisiner demper betennelser i det sentrale nervesystemet. Tidlig oppstartet behandling med godkjente bremsemedisiner har i det siste kunnet gis etter den første attakket, med det formål å bremse sykdommen så effektivt og tidlig som mulig.
Hvilke funksjonsnedsettelser kan reduseres på sikt med tidlig behandling?
Man har foretatt flere studier1,2 som har analysert hvordan behandling med betainterferon annenhver dag kan ha effekt når det gjelder utsettelse av funksjonsnedsettelser. Disse har vist at behandlingen på sikt forsinker eller reduserer påvirkningen på gåfunksjonen og de kognitive funksjonene (f.eks. hukommelse og konsentrasjonsevne).
Hva med gåfunksjonen?
BENEFIT-studien1 har vist viktigheten av tidlig behandling av MS. Denne studien viser at tidlig behandling med betainterferon annenhver dag hos pasienter som har fått sitt første MS-attakk, reduserer risikoen for utvikling av varig nedsatt gåfunksjon med hele 40 % i en treårsperiode. Dette ble målt ved hjelp av funksjonsskalaen EDSS og sammenlignet med placebo (uvirksomt stoff). Dette er en stor nyhet som ingen annen behandling med bremsemedisiner har vist hos denne pasientgruppen.
Hvordan påvirkes hukommelsen og konsentrasjonen av tidlig behandling?
En studie etter 16 års behandling med betainterferon annenhver dag2 viser at det finnes en tydelig forbindelse mellom sykdomsgrad tidlig i MS-forløpet og kognitiv evne (for eksempel konsentrasjonsevne og hukommelse) i senere faser. Jo mer skade sykdommen har rukket å forårsake før behandlingen starter, desto større er risikoen for både nevrologiske og kognitive funksjonshemminger senere i sykdomsforløpet. Derfor er det viktig å begynne behandlingen med effektive bremsemedisiner tidlig.
Men får alle virkelig MS-diagnose dersom de har hatt ett typisk symptom?
Hvordan enkelte symptomer kan komme til å utvikle seg, er veldig individuelt, og ingen leger kan forutsi hva som kommer til å skje i det enkelte tilfelle.
I BENEFIT-studien3 analyserte man hva som hendte med de pasientene som fikk placebo (uvirksomt stoff) i stedet for aktiv behandling med betainterferon annenhver dag. Det viste seg at hele 85 % av placebopasientene fikk et nytt attakk i løpet av en toårsperiode, slik at de fikk diagnosen klinisk definitiv MS i henhold til diagnosekriterier med MR-undersøkelse (McDonald-kriteriene).
Ettersom nesten alle placebopasientene i denne studien fikk et nytt attakk og dermed klinisk definitiv MS-diagnose, kunne man påvise klare ulemper for denne gruppen sammenlignet med gruppen som med en gang fikk behandling med betainterferon annenhver dag.
Man kan i dette tilfelle si at fordelene med tidlig aktiv behandling ved mistanke om MS etter et første attakk klart veide tyngre enn risikoen ved eventuell overbehandling på pasienter som kanskje ikke ville fått et nytt attakk i løpet av toårsperioden.
Pasientene som fikk aktiv behandling, fikk et forsprang som placebogruppen ikke hadde mulighet til å ta igjen, til tross for at placebopasientene fikk aktiv bremsemedisinering etter sitt andre attakk.
Referanser
1. Kappos et al. Lancet 2007; 370: 389-97
2. D.W. Langdon et al., Cognition in the later stages of multiple sclerosis: cognitive results from the Betaferon 16-Year Long-Term Follow-up Study, 23rd Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis, 2007
3. Kappos et al. Neurology 2006; 67:1242-1249
